ЛОНДОН / RankWire.AI / – Исследователи из Королевского колледжа Лондона обнаружили природное вещество, которое значительно улучшило ключевые показатели функции сердца в экспериментальных моделях сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (HFpEF). Уролитин А улучшил некоторые из этих показателей на целых 80% у животных, получавших лечение, по сравнению с контрольной группой, не получавшей лечения. Кроме того, это соединение способствовало расслаблению сердечной ткани, уменьшению рубцевания и ограничению аномального роста клеток сердечной мышцы. Ученые также наблюдали улучшение реакции расслабления в искусственно созданных тканях человеческого сердца, полученных из стволовых клеток.
Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) возникает, когда насосная функция сердца остается близкой к норме, но нарушается его способность расслабляться и правильно наполняться кровью между ударами. Это состояние может привести к таким симптомам, как одышка, усталость и снижение физической активности. По данным Британского кардиологического фонда, на него приходится примерно половина всех случаев сердечной недостаточности в Великобритании. Уролитин А вырабатывается в организме, когда кишечные бактерии перерабатывают соединения, содержащиеся в таких продуктах, как гранаты, грецкие орехи и некоторые ягоды, хотя уровень его выработки может различаться у разных людей.
Исследовательская группа установила, что уролитин А взаимодействует с белком PKGIα, который играет роль в контроле функции кровеносных сосудов и расслаблении сердечной мышцы. Это соединение напрямую модифицирует цистеин 42, специфическую аминокислоту белка, тем самым активируя сигнальный путь, связанный со здоровьем сердечно-сосудистой системы. Исследование было опубликовано в журнале Science Advances под названием «Воздействие на PKGIα Cys42 ослабляет сердечную дисфункцию при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Работу возглавили исследователи из Королевского колледжа Лондона, а Джозеф Бургойн выступил в качестве старшего автора.
Данное соединение уменьшило фиброз и предотвратило аномальное увеличение сердца.
В экспериментах на животных уролитин А заметно улучшил диастолическую функцию, которая измеряет способность сердца расслабляться и наполняться кровью. Ученые также задокументировали уменьшение фиброза, то есть накопления рубцовой ткани, которая препятствует нормальной работе сердца. Лечение также уменьшило разрастание клеток сердечной мышцы по сравнению с контрольной группой, не получавшей лечения. Сообщенное 80% улучшение относилось к конкретным параметрам функции сердца в модели на животных, а не у пациентов, и не означало 80% снижения частоты сердечной недостаточности.
Исследователи дополнительно протестировали соединение на искусственно выращенной ткани человеческого сердца, полученной из стволовых клеток. Эти выращенные в лаборатории ткани воспроизводят важнейшие аспекты человеческой сердечной мышцы, что позволяет точно оценивать сокращение и расслабление в контролируемых условиях. Уролитин А усиливал как динамику расслабления, так и сокращение в этой модели. Следует отметить, что уролитин А ранее проходил исследования на людях для других медицинских целей и продемонстрировал благоприятный профиль безопасности. Однако результаты, касающиеся сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (HFpEF), в настоящее время основаны на данных, полученных на животных и искусственно выращенных тканях, а не на клинических испытаниях с участием пациентов.
Необходимы дальнейшие клинические исследования пациентов с сердечной недостаточностью.
Британский фонд сердца , финансировавший это исследование, указал, что эти предварительные результаты свидетельствуют о потенциальной способности уролитина А улучшать расслабление сердечной ткани и наполнение между сердечными сокращениями. Тем не менее, организация подчеркнула, что подобные преимущества еще не были продемонстрированы у людей, страдающих сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (HFpEF). Аналогично, Королевский колледж Лондона предостерег от интерпретации этих результатов как доказательства того, что употребление гранатов может лечить сердечную недостаточность. В данном исследовании не было доказано, что какой-либо отдельный продукт питания предотвращает или лечит это заболевание.
Исследование указывает на цистеин 42 PKGIα как на перспективную биологическую мишень для текущих исследований сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) и демонстрирует, как уролитин А активирует этот механизм в экспериментальных системах. HFpEF остается распространенной формой сердечной недостаточности, часто сочетающейся с такими состояниями, как гипертония, ожирение и диабет. Исследование предоставляет молекулярные данные о том, как расслабление сердца может зависеть от этого пути. Для определения того, может ли уролитин А безопасно оказывать аналогичное воздействие на пациентов с HFpEF, необходимы клинические испытания с участием людей.
Статья «Уролитин А, соединение, полученное из граната, демонстрирует потенциал для улучшения функции сердца при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса» впервые появилась на сайте Edinburgh Report .